Вирусные гепатиты представляют серьезную проблему здравоохранения всех стран мира, в том числе и России. Показатель заболеваемости вирусными гепатитами в среднем по России составляет 37 человек на сто тысяч населения, а среди молодежи он колеблется от 200 до 500 больных на сто тысяч, с постоянной тенденцией к росту. Причиной их возникновения являются, по данным на 1999 год, семь различных вирусов, которые можно представить в виде двух групп - энтеральные (А и Е) и парентеральные (В, С, D, F, Y);

выделенный недавно вирус TTV передается чаще всего энтеральным путем. Парентеральные гепатиты, с гемоконтактным путем передачи, кроме наиболее распространенных субклинических форм, отличаются тяжелым течением в виде манифестных форм с высокой летальностью (чаще HBV, HDV), а также высокой степенью риска возникновения хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (HCV, HBV).

В мире насчитывается более 2 миллиардов инфицированных вирусом гепатита В; еще более значительно распространена контаминация вирусом гепатита С, который представлен широким спектром различных генотипов и субтипов вируса. Появление микст-гепатитов и их прогрессирующий рост связан с широким распространением внутривенного введения психоактивных препаратов, проституцией и другими неблагоприятными социальными факторами.

Состояние иммунной системы организма играет ведущую роль в развитии различных форм инфекционного процесса, вызываемого вирусами гепатитов.

Традиционная терапия вирусных гепатитов препаратами генноинженерных интерферонов, к сожалению, не решила проблему лечения вирусных хронических гепатитов, не уменьшила риск хронизации заболевания на фоне превентивного применения интерферона при остром гепатите. Поэтому не случайно ведется поиск альтернативных препаратов разного действия (в частности, новых противовирусных препаратов).

Индукторы интерферона относятся к новому поколению лекарств. Применение этих препаратов, которые индуцируют синтез эндогенного интерферона, имеет ряд преимуществ перед рекомбинантными интерферонами:

1. Индукторы интерферона не обладают антигенностью.

2. Естественный (но стимулированный) синтез эндогенного интерферона не вызывает гиперинтерферонемии, которая нередко возникает при введении рекомбинантных интерферонов и приводит к тяжелым побочным явлениям.

3. Рекомбинантные интерфероны, принимая участие в иммунных реакциях организма, стимулируют неспецифическую цитотоксичность иммуноцитов, вызывают экспрессию молекул

HLA в тех популяциях клеток, которые обычно не экспрессируют эти антигены. Это может быть причиной усугубления аутоиммунного ответа организма. При введении индукторов интерферона такой опасности нет:

синтез интерферонов сбалансирован и находится под контролем механизмов, обеспечивающих   защиту организма от гиперинтерферонемии.

4. Однократное введение индукторов интерферона обеспечивает длительную циркуляцию интерферона на терапевтическом уровне. Для достижения такого уровня экзогенных интерферонов требуется многократное введение высоких доз рекомбинантных интерферонов.

5. Некоторые индукторы интерферона обладают уникальной способностью запускать синтез интерферона в определенных популяциях клеток, что имеет существенные преимущества перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов рекомбинантными интерферонами.

6. Индукторы интерферона обладают иммуномодулирующими свойствами и сочетаются не только с рекомбинантными интерферонами, но и с другими противовирусными препаратами (рибавирин, ламивудин и др.), вызывая при этом синергидный эффект при сочетанием применении.

7. Широко применяемые рекомбинантные интерфероны являются препаратами (X-интерферона, что существенно ограничивает их противовирусные свойства, так как для эффективной противовирусной защиты необходимо наличие всех трех классов интерферонов, синтез которых и вызывается применением индукторов интерфероногенеза.

Очевидно, что не все известные в настоящее время индукторы интерферона обладают такими свойствами. Известный отечественный препарат Амиксин наиболее полно сочетает все эти преимущества, выпускается в виде таблеток, что также является несомненным достоинством для практической медицины.

Новый отечественный препарат Амиксин

относится к низкомолекулярным синтетическим соединениям класса флуоренонов и является первым пероральным индуктором эндогенного интерферона. Амиксин воздействует преимущественно на Т-клетки, стимулируя в них синтез позднего интерферона с максимумом продукции через 12-18 часов. Обладает широким спектром противовирусной активности в отношении ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Важной особенностью Амиксина является способность длительное время поддерживать терапевтические концентрации сывороточного интерферона в крови (50-100 ЕД/мл). Стимулируя функции клеток иммунной системы и продукцию всех видов интерферонов, Амиксин участвует в создании специфического иммунитета и санации организма от инфекции в тех случаях, когда наблюдается склонность к хронизации, например, при вирусных

гепатитах, герпетической инфекции. Эти свойства препарата позволяют назначать его для эффективной терапии на разных стадиях вирусной инфекции.

Амиксин, введенный в организм, быстро проникает в кровь и распространяется по органам и тканям. Будучи поликлональным стимулятором, Амиксин вызывает синтез интерферонов I и II типов в Т-лимфоцитах, энтероцитах, гепатоцитах. Динамика появления интерферона после введения Амиксина характеризуется определенной последовательностью: кишечник (через 4-6 часов)—>• кровь и печень (24 часа)—>• другие органы (легкие, селезенка, мозг) —>-и ткани (48 часов).

Амиксин обладает мягким иммуномодулирующим эффектом -стимулирует стволовые клетки костного мозга, активирует макрофаги и цитотоксические ЕК-клетки, восстанавливает соотношение Т-хелперы/Т-суп рессоры, усиливает антителообразование, уменьшает степень   иммунодепрессии,   увеличивает   количество противовоспалительных цитокинов, восстанавливает способность

иммунокомпетентных клеток к продукции (Х-

и у-

интерферонов.

Амиксин оказывает прямое противовирусное действие, может применяться для профилактики и лечения практически всех вирусных инфекций.

Фармакологические,     фармакокинетические     и фармакодинамические показатели Амиксина изучены в лабораторных условиях на клеточных культурах, лабораторных животных, на волонтерах и больных различными заболеваниями (грипп, ОРВИ, нейроинфекции, вирусные гепатиты А, В и С, герпесвирусная инфекция, урогенитальный хламидиоз и т.д.).

В процессе изучения были выявлены: специфическая противовирусная активность Амиксина, безвредность его применения в профилактических и лечебных целях, хорошая переносимость, отсутствие мутагенного, тератогенного, эмбриотоксического, канцерогенного, аллергенного и других токсических воздействий, быстрая элиминация из организма (99,0% введенного препарата элиминируется в неизмененном виде в течение 24 часов).

Препарат совместим с антибиотиками и средствами традиционного' лечения вирусных и бактериальных заболеваний.

Препарат разрешен к применению в медицинской практике (Приказ МЗ и МП РФ № 252 от 18.06.96г.) и выпускается серийно (Регистрационное удостоверение № 96/252/3).

• Применение Амиксина при остром гепатите В в условиях стационара
• Применение Амиксина при остром гепатите С и остром гепатите В + С
• Применение Амиксина у реконвалесцентов острых и затяжных форм вирусных гепатитов в поликлинических условиях
• Применение Амиксина при хронических гепатитах в условиях кабинета последующих наблюдений