Связь между стрессом и развитием соматических заболеваний была известна всегда. Патогенез некоторых заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, хронический гастрит, желчнокаменная болезнь и др.) в частности можно представить в виде единого процесса, "пусковым моментом" которого является стрессорное воздействие на человеческий организм, а последствия, т.е. формирование того или другого заболевания, определяются степенью выраженности различных типов компенсаторных реакций, то есть индивидуальными особенностями адаптационного синдрома.

"Адаптационный синдром сам по себе не является патологической реакцией; наоборот это необходимая физиологическая реакция на повреждение как таковое, имеющая защитный характер. Однако, этот синдром, подобно любой другой биологической реакции, не всегда оказывается оптимально эффективным. Несовершенство его (например, абсолютный или относительный избыток или недостаток одного или нескольких из адаптивных гормонов) играет важную роль в патогенезе большинства болезней. Заболевания, при которых недостаточность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфические эффекты патогенного агента, относятся преимущественно к "болезням адаптации" (Selye, 1952). Сохранение состояния дезадаптации в течение более или менее продолжительного времени ведет к развитию так называемой психосоматической патологии, к такого рода патологии относится язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка и некоторые другие заболевания желудочно-кишечного тракта, которые рассматриваются в данной работе.

Ведущую роль в развитии психологической дезадаптации играет не столько сам характер негативной информации, сколько отношение субъекта к ней, значимость этой информации для него (Свядощ, 1982). Установлено (Levitt, 1964), что все гормональные реакции, включая выброс кортикостероидов, могут быть получены только гипнотическим внушением неблагоприятного воздействия, то есть изменением исключительно субъективного восприятия ситуации.

Необходимо иметь в виду, что симпатоадреналовая фаза стресс-реакции через определенное время (минуты, часы) закономерно сменяется вагоинсулярной (гипогликемической, гипотонической, анаболической) фазой, запускающей комплекс репаративных процессов (Puenescu-Podianu, 1973). Преобладание проявлений той или иной фазы стресс-реакции определяется конституционально (там же).

Ответ нейрогуморальной системы на стресс, в свое время детально был описан в работах Чугунова и Васильева, 1983, 1985. Изучая динамику экскреции катехоламинов, кортикостероидов и их метаболитов с мочой в течение суток, которая отражает реальное выделение гормонов и медиаторов в синапсах и из надпочечников, они выяснили характерные особенности ответа симпатоадреналовой системы у различных групп больных и здоровых людей на повышенную психоэмоциональную нагрузку. Увеличение выделения норадреналина и адреналина, с последующим ночным уменьшением их секреции в период отдыха характерно для нормальной реакции здоровых людей. Далее были выяснены изменения для различных групп пациентов: более выраженное нарушение суточной динамики выделения катехоламинов по сравнению со здоровыми людьми; преимущественно норадреналиновый или адреналиновый тип нарушений; различная степень истощения резервов и катехоламинов и их биохимических предшественников - дофамина, ДОФА.