Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) значительно чаще встречается у женщин (соотношение заболеваемости женщин и мужчин - 7:1 (Дедерер, Крылова, 1983; Зайцев, Гуревич, 1979), причем у мужчин она выявляется чаще в пожилом возрасте, то есть, в климактерическом и постклимактерическом периоде (там же). Поэтому автор считает обоснованным предположить ведущую роль в патогенезе этого страдания нарушений в системе гормональной регуляции менструального цикла.

В женском организме цикличная деятельность половой сферы влияет, по мнению автора, следующим образом на функционирование верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Одним из эффектов эстрогенов является увеличение активности через звено тиреотропин-релизинг-фактор (ТТ-РФ) - тиреотропный гормон (ТТГ) (Felig, Baxter, 1982). Повышение функции щитовидной железы способствует ускорению смены симпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз физиологических вегетативных колебаний за счет ускорения внутриклеточного метаболизма глюкозы. Другими словами, уменьшается период колебаний "вегетативного маятника" (увеличивается частота колебаний). Более высокая, по сравнению с таковой у мужчин, толерантность женского организма к гипергликемии (Felig, Baxter, 1982), обусловленная потребностями воспроизводства (Дильман, 1987), определяет, в свою очередь, больший размах (амплитуду) колебаний.

На протяжении одного менструального цикла, отмечается два периода подъема уровня эстрадиола - наиболее активного из эстрогенов (Sperrof, 1971). Первый - в фолликулиновую фазу одновременно с другими эстрогенами, второй - за 2-3 дня перед началом менструации. Им соответствуют два периода относительной вегетативной нестабильности с увеличением размаха (амплитуды) колебаний гликемии и, следовательно, уровня инсулина в крови. Уровень инсулина в свою очередь, определяет эффективность вагусной стимуляции желудочной секреции (см. выше). Кратковременные интенсивные подьемы уровня инсулина вызывают в верхнем отделе желудочно- кишечного тракта реакцию, отличающиеся как от характерной для нормального пищеварения, так и от "язвенного" типа желудочной секреции рассмотренной выше.

Лютеотропный гормон (ЛТГ, пролактин) выделяется главным образом в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация пролактина и его аналога - хорионического гонадотропина значительно увеличивается во время беременности (Tyson, Freisen, 1973).

Под влиянием пролактина снижается продукция и выделение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), соответственно снижается уровень эстрогенов. Другой механизм его воздействия на желудочно-кишечный тракт, по-видимому, связан с его близостью по происхождению, структуре и действием в организме с СТГ (Баранов, 1962; Юдаев, 1976; Felig, Baxter, 1982), ЛТГ аналогично с СТГ снижает чувствительность тканей к инсулину, что способствует уменьшению размаха вегетативных колебаний и негативного воздействия этих колебаний на желудочно-кишечный тракт.

Стероидные гормоны желтого тела и плаценты (прогестерон и др.) также обладают свойством снижать активность иммунных реакций, что позволяет избежать иммунного повреждения плода (Дильман, 1987). Одновременным понижением активности иммунных реакций в энтеринной системе можно объяснить понижение секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта и благоприятное течение язвенных поражений 12-перстной кишки и желудка во время беременности и во вторую половину менструального цикла, то есть в периоды повышенного уровня прогестерона в женском организме. Так, при секционном исследования рубцы в пилоро-дуоденальной зоне обнаруживаются у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. В то же время язвы этой области обнаруживаются у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин (Лорие, 1958).

В результате различных стрессовых воздействий на регуляторный баланс (в том числе возраста, как универсального стрессора) в гипоталамо-гипофизарной системе повышается порог чувствительности механизма освобождения релизинг-факторов лютеинизирующего и лютеотропного гормонов (ЛГ-, ЛТГ-РФ) к эстрогенам. Обычного уровня эстрогенов поступающих из созревающего фолликула становится недостаточно для запуска гипоталамо-гипофизарной стимуляции овуляции выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и смены фолликулиновой фазы менструального цикла фазой желтого тела (Selye, 1952; Дильман, 1987; Зеленецкая, Бронштейн, 1987).

Это приводит к ановуляторному течению цикла, относительной, за счет недостаточности гормонов желтого тела, эстрогенизации и формированию синдрома мелкокистозного перерождения яичников. Кроме повышения общего уровня эстрогенов эти изменения приводят к освобождению из яичников биохимических предшественников эстрогенов не прошедших последних этапов синтеза - ароматизацию в атрофичной гранулезной ткани ановуляторного (персистирующего) фолликула и обладающих значительной андрогенной активностью (Зеленецкая, Бронштейн, 1987). Внешние проявления подобной деформации гормонального фона состоят в вирилизации, увеличении либидо и агрессивности, что позволяет использовать эти изменения внешности и поведения как клинические признаки прогестерон-дефицитных состояний, сопровождающихся утратой нормального физиологического цикличного типа обменных и вегетативных реакций характерных для здоровой женщины.