ДИСТРОФИЯ (от дис . и греч. trophe — питание), патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либо вредными) продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве. Различают дистрофии белковые, жировые, углеводные и минеральные. В более широком смысле дистрофией называют также любые биохимические нарушения в тканях (напр., дистрофия миокарда) или расстройства питания.[1]

Белки играют основную роль в жизненных процессах. Они подразделяются на простые и сложные. Важнейшие простые белки - протеины: альбумины и глобулины; сложные белки - протеиды: нуклеопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды и др. Химия белкового обмена в тканях в норме и в патологии изучена еще недостаточно, поэтому отсутствует и рациональная классификация белковой дистрофии.

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что структура цитоплазмы клеток и межклеточного вещества нарушается в результате физико-химического изменения белков, вследствие перераспределения количества воды в тканях, поступления в ткани чужеродных для организма белковых веществ, приносимых кровью, увеличения клеточнгой секреции и др.

В зависимости от преимущественной локализации морфологических изменений диспротеинозы принято делить на клеточные, внеклеточные и смешанные. По распространению они могут быть общего и местного характера.

К клеточным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии; к внеклеточным - гиалиноз и амилоидоз; к смешанным - нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

Клеточные диспротеинозы. Зернистая дистрофия- появление в цитоплазме зерен и капель белковой природы. Наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. В дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы ( почки, печень, миокард), реже - скелетные мышцы.В связи с этим зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией.

Под микроскопом отмечают набухание эпителиальных клеток почек, печени и мускульных волокон, а также образование в их цитоплазме зернистости, которая обуславливает мутный вид клеток.

Появление зернистости может быть связано с набуханием и округлением митохондрий в условиях тканевой гипоксии или является результатом декомпозиции белково-липоидных комплексов цитоплазмы, патологической трансформации углеводов и жиров в белки, денатурации клеточного белка или же инфильтрации клеток чужеродными для организма белками, приносимыми с током крови.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции. Окрашены бледнее, чем в норме, вследствие сдавливания капилляров набухшими клетками. При разрезе паренхима его выбухает, тусклого вида, рисунок сглажен. Сердечная мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серо-бурого цвета.

Причиной зернистой дистрофии могут быть инфекционные болезни, всевозможные интоксикации организма, расстойства кровообращения и другие факторы, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях.

Клиническое значение: зернистая дистрофия может вызвать нарушение функции пораженных органов, особенно таких важных, как сердце - ослабевает сократительная способность миокарда.

Гиалиново-капельная дисторфия

- появление в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. В основе этого процесса лежит резорбция клетками патологических белковых веществ ( парапротеинов) при появлении их в плазме, или же гиалиноподобные капли образуются вследствие денатурации собственных клеточных белков. Данную дистрофию отмечают в очагах хронического воспаления тканей, железистых опухолях, но особенно часто в эпителии почечных канальцев при нефрозах и нефритах. При жизни, у животных, больных нефритом, в моче обнаруживают белок и цилиндры.

Исход гиалино-капельной дисторфии неблагоприятный, так как этот процесс переходит в некроз.

Гидроскопическая ( водяночная, вакуольная) дистрофия- образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью.С развитием процесса наступает кариолизис и клетка превращается в крупный пузырек, наполненный жидкостью, бедный ьелком и поэтому не воспринимающий гистологических красок ( “балонная дисторофия”) . Сущность этой дистрофии состит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова ( например, при оспе, ящуре); в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.

Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Вакуолизация цитоплазмы, не имеющая отношения к гидропической дистрофии, наблюдается в ганглиях центральной и периферической нервной системы, как проявление физиологической секреторной деятельности. Признаки вакуолизации могут быть обнаружены посмертно в тканях и органах, содержащих большое количество шликолена ( печень, мышечная ткань, нервные клетки). Связано это с тем, что в трупе под действием ферментативных процессов расщепляется гликолен, в результате чего в цитоплазме образуются вакуоли. Кроме вакуолизации цитоплазмы, характерны также признаки мутного набухания.