Клиническое течение ИБС часто характеризуется непрогнозируемостью, и более чем у 60 % лиц ОКС развивается на фоне гемодинамически незначимого стеноза, не превышающего 50 % и не вызывающего ишемических событий. По данным метаанализа 4 крупных исследований, только у 14 % пациентов острый ИМ возникал на фоне стеноза с выраженностью более 70 %, а у лиц с предшествовавшими ОКС или ИМ ангиографически установлено менее интенсивное поражение венечных артерий, чем у пациентов со стабильной стенокардией [9].

Данные ряда клинических наблюдений свидетельствуют о том, что причиной развития ОКС является не выраженность стеноза, а нестабильность атеросклеротической бляшки, поэтому реваскуляризационные вмешательства уменьшают тяжесть симптомов стенокардии, повышают качество жизни больных с ИБС, но мало отражаются на риске развития ИМ. С другой стороны, лисидокоригирующая терапия, практически не влияя на тяжесть заноза, оказывает выраженное профилактическое действие на возникновение конечных точек.

Показатель в последние годы накапливается все больше фактов, свидетельствующих о ведущей роли воспаления не только в инициации кдинорессировании атеросклероза, но и в развитии его острых делает человеческих проявлений, так как нестабильность бляшки определяет прежде всего, текущим в ней воспалительным процессом. И в случаях развитие ОКС провоцируется инфицированием, и известно, что частота развития ИМ и кардиальная летальность значительно возрастают во время и после бактериальных инфекций и эпидемий гриппа.

Установлено также, что примерно у 4 % пациентов с бактериемией в течение 1 мес развивается ИМ, и до 10 % всех инсультов связаны с предшествующим бактериальным инфицированием. При полостных хирургических вмешательствах часто происходит транзиторная бактериемия или попадание бактериального эндотоксина (ЛПС) в циркуляцию, что вызывает системный воспалительный ответ и продукцию цитокинов; у этих больных на протяжении нескольких недель после вмешательства отмечают повышенный риск развития острого ИМ. Все это свидетельствует о том, что инфекция или острое системное воспаление могут временно повышать риск развития острых коронарных событий, на это указывает также корреляция между уровнем маркеров воспаления (СРП, цитокинов, количеством лейкоцитов) в плазме и риском обострения ИБС.

В ряде крупных многоцентровых исследований подтверждено, что системный воспалительный процесс является важнейшим компонентом нестабильной стенокардии, а у больных с ОКС повышенный уровень маркеров воспаления означает ухудшение прогноза. Так, в длительном (на протяжении 23 лет) наблюдении 2014 здоровых лиц было установлено, что увеличенная СОЭ является сильным прогностическим признаком наиболее агрессивных форм ИБС и высокой кардиальной летальности. Увеличение СОЭ вызывается белками плазмы, прежде всего белками острой фазы воспаления, которые угнетают отрицательный заряд, поддерживающий суспензионную стабильность эритроцитов. К этим белкам относят фибриноген, иммуноглобулины, ЛП и а-2 макроглобулины. В другом крупном исследовании с участием 1726 пациентов с ИБС и ангиографически подтвержденным атеросклерозом венечных артерий также показано достоверное возрастание СОЭ, коррелирующее с выраженностью поражения. За 92 м наблюдения риск развития летального исхода у пациентов в верхнем квартиле величины СОЭ был повышен на 72 % [193].

Более 20 % всех летальных исходов при нестабильной стенокардии отмечено при величине СОЭ, превышающей 15 мм/ча , как фактор риска это соответствует содержанию общего Х<- в 8 ммоль/л. В то же время, у большинства лиц, погибших от кардиальных причин, СОЭ остается нормальной или только увеличенной, и потому ее высокое значение рассматривают как достоверный показатель высокой агрессивности и злокачественности течения ИБС. Это же характерно и для другого маркера системного воспаления -- СРП, нормальный уровень которого отмечен примерно у 75 % больных с острым ИМ [166].