на клеточную реактивность. Это отчетливо прослеживается на примере комплемента. Нара­ботка СЗ-опсонинов связана с его каскадной ак­тивацией и сочетается с образованием С5а — од­ного из самых мощных эндогенных стимуляторов фагоцитоза.

Важен вопрос об отношении фагоцитоза к приобретенному (специфическому) иммунитету. Классический постулат И. И. Меч­никова о переваривании антигенного материала фагоцитами как необходимом этапе образования антител трансформировался в современную кон­цепцию о предъявлении антигенных детерминант Т-лимфоцитам в виде комплекса с продуктами иммунорегуляторных генов (Ia-белками), премированных на плазматической мембране макрофагов. Вкупе с медиаторами типа интерлейкинов это определяет центральную пози­цию мононуклеарных фагоцитов в механизмах формирования приобретенного иммунитета. Для нейтрофилов не удалось добиться большего, чем факта слабого усиления пролиферации В-лимфоцитов нейтральными протеиназами нейтрофилов человека и негативного влияния избытка нейтрофилов на аналогичный феномен. Ско­рее всего, это «пробирочные» реакции, не имею­щие серьезного приложения к регуляции лимфоцитарных функций in vivo. Иначе обстоит дело на уровне эффекторного звена иммунных процес­сов. По существу, ни одно из проявлений приоб­ретенного иммунитета не воспроизводится в пол­ном объеме без участия моноцитов-макрофагов и (или) полинуклеаров. Об этом говорят реак­ции, наведенные антителами-опсонинами, гипер­чувствительность замедленного типа, поврежде­ния, вызываемые иммунными комплексами, и проч.

Зависит от МФ ответ лимфоцитов на неспе­цифические митогены — фитогемагглютинин, конканавалин А, перийодат, как и продукция ими лимфокинов — МИФ, МАФ, лимфотоксина и др. Предполагают, что активация Т-лимфоцитов осуществляется непосредственно свободным или связанным с МФ митогеном, а МФ выделяет фактор, трансформирующий Т-клет­ки. МФ, выделяя различные факторы, регулируют пролиферацию и дифференцировку незрелых костномозговых МФ, програнулоцитов, возможно, эритроидных клеток. Удалось выявить гене­тически обусловленные различия регулирующего влияния МФ на пролиферативную активность стволовых кроветворных клеток. Макрофаги также с помощью различных растворимых фак­торов усиливают пролиферацию фибробластов, эпидермальных клеток кожи, эндотелия сосудов, участвуют в созревании клеток тимуса.

Сегодня не может быть полностью принята гипотеза о центральной роли тимуса и Т-клеток в противоопухолевом надзоре, поскольку есть сведения об одинаковой частоте возникновения опухолей у бестимусных и нормальных живот­ных, одинаковом их отторжении у иммунодефи-цитных или супрессированных животных, ограни­ченном числе опухолей у людей с тяжелой иммуносупрессией. По мнению исследовате­лей, роль Т-лимфоцитов достаточно однозначна в отторжении вирусиндуцированных опухолей, но она невелика при спонтанных и индуцированных канцерогенами неоплазмах. Целый ряд доказа­тельств свидетельствует о сложной системе есте­ственной и приобретенной антиопухолевой защи­ты организма и ограниченной роли в ней Т-лим­фоцитов. Об этом говорит раннее развитие есте­ственной резистентности к опухолям на протяже­нии нескольких дней после рождения, подавле­ние ее при введении веществ, угнетающих МФ, непосредственно перед трансплантацией опухоли или одновременно с ней, совпадение индуциро­ванной стимуляции резистентности к опухолям с активированием МФ. Поэтому все большее значение в этой системе придают МФ. Оказалось, что неактивированные МФ не ока­зывают антиопухолевое действие, но положение меняется при активации клеток, которая может быть специфической и неспецифической. Специфическая активация возникает у клеток, взятых из иммунного организма или у интактных МФ, инкубированных с иммунными Т-лимфоцитами, с этими лимфоцитами и АГ или с продук­тами реакции. МФ в этом случае активируются специфическим армирующим фактором, специфи­чески узнают и убивают опухоль в результате цитолизиса. Неспецифическая активация обусловлена инфекционным процессом, эндотоксинами, липидом А, полинуклеотидами, иммунными комп­лексами иной специфичности. Активирован­ные таким путем МФ приобретают цитостатические свойства. МФ могут армироваться специфи­ческим к данным лимфоцитам фактором иной специфичности в отличие от фактора, индуциро­ванного опухолевыми АГ, в таком случае они становятся неспецифически цитотоксичными по отношению к опухоли. Поэтому, если к иммун­ным МФ добавить специфические опухолевые клетки, а затем через некоторое время неспеци­фические, МФ будут специфически лизировать гомологичную мишень и неспецифически подав­лять неродственную.

Таким образом, МФ в организме скорее всего проявляют одновременно специфическую и неспе­цифическую клеточную цитотоксичность, обнару­живая в первом случае цитолитические, а во втором — цитостатические потенции.