Таким образом, увеличение концентрации С-пептида во внепортальном кровотоке может служить маркером, во-первых, гиперинсулинемии, и, во-вторых, инсулинорезистентности более достоверным, чем измерение уровней глюкозы или инсулина.

Между функцией инсулярного аппарата и активностью парасимпатической части вегетативной нервной системы существует тесная взаимосвязь: стимуляция вагуса увеличивает секрецию инсулина поджелудочной железой, а инсулин, стимулируя холинэргическую передачу импульсов (Milcu, 1969), усиливает преимущественно парасимпатическое воздействие.

Этой взаимосвязью можно объяснить выпадение I фазы стимулированной инсулином желудочной секреции (через 30-60 минут после введения) закономерно наступающее после ваготомии (Мосин, Lawrenzic, Hirchowitz по Саланда, 1980). Здесь очень важно, что стимулированная введением инсулина желудочная секреция не зависит от влияния инсулина на углеводный обмен, и этот эффект инсулина не блокируется парентеральным введением глюкозы

(Olson, Neheles, 1983)!

Результаты определения форм инсулина биохимическими методами ("свободная" форма, форма "A" , "связанная" форма, Big-инсулин, и т.д. (Юдаев, 1976)), радиоиммунными методами (Yelow, Berson, 1960; Antoniades, 1973) и методами, основанными на биологических эффектах значительно различаются (Froech, 1963). Более или менее выраженной инсулиноподобной активностью обладают и другие регуляторные пептиды энтеринной системы (Lyngsöe, 1964). Формы инсулина, следовательно, можно рассматривать как ряд регуляторных пептидов периферического, энтеринного звена APUD-системы, обладающими в различной степени несколькими функциями (APUD - Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) (Berger, Grayer, 1977; Pears, 1977). Одна из этих функций - регуляция утилизации глюкозы по уровню гликемии (Tasaca, 1975), другая - регуляция желудочной секреции, в том числе vagus-независимой, совместно с другими пептидами энтеринной системы (гастрины, гастроинтестинальный полипептид (GIP), холецистокинин, вазоинтестинальный полипептид (VIP) и др.).

Выраженный синергизм действия инсулина и эффектов стимуляции блуждающего нерва позволяет сделать, по мнению автора, принципиальный вывод о существовании единого вагоинсулярного механизма регуляции пищеварения и метаболизма, в котором сочетание синаптического и гормонального компонентов во многом подобно такому сочетанию в симпатоадреналовой системе. В частности, в вагоинсулярной системе конечный эффект вагусной импульсации определяется степенью инсулинизации, подобно тому, как эффект катехоламинов определяется уровнем глюкокортикоидов.

Соответственно, существует антагонизм не только между нервными (симпатической и парасимпатической нервной системой) но и между гормональными компонентами регуляции вегетативных функций - адреналин, глюкокортикоиды с одной стороны и инсулин (и другие энтерины обладающие анаболическими свойствами) с другой. Гормональные компоненты конкурируют главным образом на уровне тканевого, клеточного метаболизма. Основной эффектор симпатоадреналовых воздействий - сердечно-сосудистая система, вагоинсулярных - система пищеварения.

Основные моменты пищеварительной реакции в организме в норме можно представить следующим образом. Рефлекторная активация вагусного, то есть синаптического компонента вагоинсулярной системы, вызывает выделение фундальным отделом желудка сока с высоким содержанием соляной кислоты. Кислая среда химуса, действуя на слизистую верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызывает последовательное поочередное постепенное поступление в кровоток пептидов энтеринной регулирующей системы (гастрины, гастроинтестинальный полипептид (GIP), холецистокинин, вазоинтестинальный полипептид (VIP) и др.), которые затем посредством многочисленных ауторегуляторных механизмов в значительной степени автономно осуществляют развитие физиологической пищеварительной реакции в желудочно-кишечном тракте с оптимальной скоростью (Уголев, 1978).

Участие освобождения гистамина в одном из этапов энтеринной реакции, моделируемое гистаминовой пробой стимуляции желудочной секреции, специфичность локального ответа определенного отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на конкретный энтеринный полипептид, а также время развития реакции - минуты, десятки минут, часы, позволяет предполагать следующую схему этого процесса. Регуляторные полипептиды попавшие в кровоток взаимодействуют с соответствующими рецепторами, фиксированными на тучных клетках подслизистого слоя желудочно-кишечного тракта, что вызывает освобождение гистамина. В свою очередь гистамин повышает проницаемость мембран клеток слизистой, которые выделяют компоненты пищеварительного секрета в просвет кишечной трубки, а свои собственные регуляторные петиды в кровеносное русло, обеспечивая тем самым дальнейшее развитие пищеварительной реакции. В норме эффект последовательной активации элементов энтеринной системы (гастрины, холецистокинин, GIP,VIP, соматостатин) выглядит следующим образом (Уголев, 1978).