1. Начинающееся во время приема пищи и быстро нарастающее выделение кислого желудочного секрета слизистой вначале фундального отдела ("сухая" кислота, пусковой секрет), затем тела желудка (пепсин, кислота, слизь).

2. Несколько отстающее по времени от (1) выделение ощелачивающих секретов: панкреатического сока и желчи, секрета слизистой 12-перстной и тощей кишки.

3. Постепенно нарастающий сегментарный спазм кишечной трубки, который по мере повышения рН постепенно сменяется перистальтической деятельностью с периодичностью и амплитудой физиологически характерной для каждого отдела кишки.

4. Самопроизвольное угасание секреторной и моторной деятельности ЖКТ.

Следует вывод, что в регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта участвуют две взаимодополняющие и взаимосвязанные системы: вагоинсулярная и энтеринная. Первая запускается кроме условных раздражителей через n.vagus еще и гипергликемией любого происхождения (включая стресс),

автоматически вызывающей увеличение секреции инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы (Tasaca, 1985) . Одним из эффектов (в ситуации стресса - побочным, неблагоприятным), является стимуляция фундальной желудочной секреции. Для запуска второй системы достаточно наличие кислой среды в просвете желудка. Т.е. секреция соляной кислоты фундальным отделом желудка, вызванная поступлением в кровоток инсулина в ответ на стрессорную гипергликемию закономерно инициирует "цепную реакцию" энтеринного комплекса.

Предрасположенность к преобладанию первого (вагоинсулярного) или второго (энтеринного) типа регуляции деятельности ЖКТ, степень независимости функций пищеварительной системы и метаболизма от вегетативных колебаний в значительной степени определяются врожденным (конституциональным) соотношением элементами APUD-системы, в том числе ее периферической - энтеринной части.

По данным Torres, Ortega,1986, в слизистой больных язвой 12-перстной кишки отмечается дефицит G (гастрин-продуцирующих) - и D (соматостатин-продуцирующих) - клеток. Для больных с дуоденальной язвой характерна высокая чувствительность к инсулиновому тесту, что указывает на преобладание вагоинсулярного типа регуляции желудочной секреции (Мосин, 1974). Удаление же гастрин- и соматостатин-продуцирующей зоны (антрального отдела) при типичной (2/3) резекции желудка, выполненной по поводу дуоденальной язвы достаточно часто приводит к развитию так называемого демпинг-синдрома (Маят, Панцырев. 1975, 1981), клиника которого полностью идентична клинике гипогликемического, вагоинсулярного криза (Milcu, 1969; Puenescu-Podianu, 1973). Т.е. типичная резекция 2/3 желудка практически полностью изымает гастринную зону и без того функционально недостаточную у таких больных. А замещающая потерю гиперфункция вагоинсулярной системы остается единственным и далеко не оптимальным выходом из сложившейся ситуации. Удаление оперативным путем одного из важнейших компонентов автономной регуляции функции переваривания и усвоения пищи без достаточного патогенетического обоснования, закономерно приводит лишь к отягощению страдания, последующему длительному и зачастую малоэффективному консервативному лечению, а в ряде случаев даже к необходимости повторных реконструктивных оперативных вмешательств.

Напротив, любой из вариантов ваготомии, отключая на продолжительное время вагоинсулярный механизм стимуляции желудочной секреции (Konturek, 1974), компенсаторно всегда вызывает увеличение базальной и стимулированной секреции гастрина (Becker, 1976), т.е. способствует перестройке на преимущественно энтеринный механизм регуляции желудочной секреции, практически не зависящий от стрессорных колебаний уровня глюкозы в крови и, соответственно вагоинсулярных кризов.

Остается необъясненным формирование локального повреждения стенки 12-перстной кишки и желудка при язвенной болезни. Для ответа на вопрос, почему дело не ограничивается хроническим диффузным воспалением - гастритом, а развивается изъязвление, в данной работе предлагается следующая гипотеза.

Реагируя на динамику колебаний уровня гликемии, а также на наступающее в результате этих колебаний нарушение внутриклеточного метаболизма глюкозы, гипоталамо-гипофизарная система увеличивает продукцию гормона роста (соматотропный гормон, СТГ) (Hanter, 1966; Iwatsubo, 1967; Earl, 1967; Rabinovitch, 1967; Felig, Baxter 1982). Это приводит к снижению тканевой чувствительности к инсулину (Luft, Cerasi, 1968; Luft, Guillemin, 1974; Wilhelmi, 1960), и, соответственно, к снижению остроты вагоинсулярных кризов (реактивных постстрессорных). Но параллельно СТГ увеличивает воспалительный потенциал всех элементов соединительной ткани (Selye, 1952), что приводит к усилению "воспалительного", гистаминосвобождающего эффекта в энтеринной системе и соответственно активации этого компонента деятельности желудочно-кишечного тракта. Усиление "воспалительного" эффекта в стенке 12-перстной кишки и желудка происходит на фоне повышенной кислотности и переваривающей способности желудочного сока (Горшков, Насонова, 1987) и в условиях ухудшения трофики тканей, наступившего в результате снижения чувствительности к инсулину и дефицита минералокортикоидов (результат гиперкортизолемии - см. выше) (Мосин, Радбиль, 1976).