Энцефалит (

Encephalitis

)

– воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушении обмена веществ и интоксикациях.

Классификация энцефалитов. По происхождению различают первичный энцефалит(бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основного заболевания (чума свиней, собак и птиц, злокачественная катаральная горячка, мыт и др.) По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:

1) полиоэнцефалит (polios – серый) – воспаление, наблюдают преимущественно в сером веществе коры или стволовой части головного мозга (характерен он для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других);

2) лейкоэнцефалит – изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;

3) панэнцефалит – одновременное положение как белого, так и серого вещества головного мозга (регистрируют его при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.);

4) менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный.

В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа, серозный энцефалит, гнойный и гемморраагический. По течению энцефалиты могут быть острые, подострые и хронические.

Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и от реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление энцефалитов по своей симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздраженность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда заболеваний, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, чума птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакция глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы энцефалита).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга не яркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гипермию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в ткани мозга устанавливают альтернативные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматичесикх клеток. Между лимфоидными клетками и гистиоцитами встречаются переходные клеточные формы, что указывает на генетическое родства клеточного пролиферата. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.