Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или снижения их растяжимости. Нередко причиной рестриктивных рас­стройств является коллапс — спадение легкого или его части, которое может возникать вследствие попадания воздуха в плев­ральную полость (пневмоторакс), скопления в ней жидкости, например транссудата (гидроторакс) или крови (гемоторакс) и др. Особенно опасен клапанный пневмоторакс, при котором через отверстие воздух прохо­дит в плевральную полость во время вдоха, но вследствие закры­тия отверстия во время выдоха он не возвращается в атмосферу.

Причины, развитие и значения для организма. По происхождению различают травматический, спонтанный и искусственный пневмоторакс. Травматический возникает при открытых (ножевых, огнестрельных) или закрытых (без нарушения целости кожных покровов) повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом лёгкого. При открытом - поддерживается постоянное сообщение полости плевры с окружающей атмосферой. Спонтанный - возникает самопроизвольно в результате внезапного нарушения целостности лёгочной ткани при эмфиземе легких, разрыва врождённых лёгочных кист и т.п. Основные симптомы: боль в грудной клетке и одышка. Возможно скопление воздуха в подкожной клетчатке грудной клетки, шеи, лица или средостения с характерным вздутием и ощущением хруста при ощупывании - т. н. подкожная эмфизема и эмфизема средостения.

Осложнения: плеврит, гемопневмоторакс, который возникает при одновременном попадании в полость плевры крови.

Острая крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Этиология. Возбудителями пневмонии являются пневмококки различных типов, которые про­являют свое действие в предварительно сенсибилизированном ими и ослабленном организме.

Механизм развития. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9—11 дней, выделяют четыре стадии: 1) стадию прилива; 2) красного опеченения; 3) серого опеченения; 4) разрешения. Стадия прилива характеризуется серозным воспалением и развивается в ответ на размножение микробов в пораженной доле легкого. В этот период резко повышается проницаемость капилляров и венул, и в паренхиму легких выходит плазма крови и эритроциты. В стадию красного опеченения развивается фибринозное крупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, к ним примешиваются полинуклеарные лейкоциты и выпадают нити фибрина. Доля легкого увеличи­вается в размерах, становится красной и плотной, напоминает печень. Отсюда и название «опеченение». Эта стадия через 5— 6 дней сменяется стадией серого опеченения. Экссудат, заполняющий альвеолы, состоит в основном из лейко­цитов и фибрина. Лейкоциты фагоцитируют микробов. Поражен­ная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре фибринозный экссудат. Затем наступает стадия разрешения, во время которой ферменты лейко­цитов расщепляют фибрин, оставшиеся микробы фагоцитируются. Появляется большое количество макрофагов, поглощаю­щих остатки фибринозного экссудата. Фибринозные наложения на плевре обычно организуются и превращаются в плотные спайки.

Проявления, исходы, осложнения. При крупозной пневмонии в паренхиматозных органах разви­ваются дистрофические изменения, гиперемия сосудов. К ослож­нениям крупозной пневмонии относятся абсцесс пораженной доли легкого, иногда и гангрена легкого. В ряде случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легких. Легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибриноз­ным, гной заполняет плевральные пространства и возникает эмпи­ема плевры. При гематогенном или лимфогенном распростране­нии инфекции из легких возможно возникновение гнойного вос­паления в различных органах — медиастинит, перикардит, эндо­кардит, менингит и др.