Экссудат отличается от транссудата тем, что содержит больше бел­ков (более 2 %). Если проницаемость стенки сосудов нарушена незна­чительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобу-лины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань выходит белок с большой молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации увеличивается проница­емость сосудистой стенки настолько, что через нее начинают прохо­дить не только белки, но и клетки. Этому способствует плазматиче­ский ток крови при венозной гиперемии, когда лейкоциты распола­гаются вдоль внутренней оболочки мелких сосудов, более или менее прочно прикрепляясь к эндотелию (феномен краевого стояния лейко­цитов).

Прикрепление лейкоцитов к сосудистой стенке объясняется тем, что внутренняя оболочка ее при воспалении покрывается хлопье­видным слоем, в состав которого входит фибрин, кислые гликозамино-гликаны, гликопротеиды, сиаловые кислоты и др. На электронограм-мах этот слой имеет вид бахромы. При замедлении кровотока лейко-

циты, как более легкие по сравнению с эритроцитами, отбрасываются к периферии, соприкасаются с «бахромой» и удерживаются ее тон­чайшими нитями. Кроме того, контакт между лейкоцитами и эндоте­лием происходит за счет электрохимических сил, возникающих между определенными группировками молекул на цитолемме соприкасаю­щихся клеток. Считают, что этими молекулами являются молекулы РНК, концевые группировки которых связываются через ионы каль­ция («кальциевые мостики»). О роли кальция в биоконтактах клеток свидетельствует то, что эти связи после удаления его ослабевают. Наконец, роль самих лейкоцитов в пристеночном их расположении состоит в том, что при контакте с эндотелием они выделяют катион-ные белки и гистоны, которые укрепляют эти контакты наподобие дес-

мосом.

Лейкоцит, прочно прикрепленный к сосудистой стенке, может выйти за ее пределы — эмигрировать. С помощью световой микроско­пии на живом объекте установлено, что лейкоцит пропускает между двумя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем и все тело. На электроннограммах видно, что лейкоциты выходят за преде­лы сосуда на стыке между эндотелиальными клетками. Это объясняет­ся тем, что эндотелиоциты при этом округляются, увеличивая интер^ валы между собой. Считают, что этот процесс активный, требующий расхода энергии (И. А. Ойвин). После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Некоторые авторы допускают, что есть и второй путь эмиграции лейкоцитов — трансцеллюлярный, т. е. через цито­плазму эндотелиальных клеток. Однако в последнее время существо­вание этого пути подвергается сомнению.

После прохождения через слой эндотелия, лейкоциту предстоит преодолеть еще одно и, по-видимому, более значительное препят­ствие, а именно базальную мембрану. Она имеет толщину 40—60 нм и состоит из коллагеновых волокон и гомогенного вещества, бога­того гликозаминогликанами. При прохождении через базальную мем­брану полиморфно-ядерный лейкоцит атакует ее своими ферментами (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза). Они влияют на молекуляр­ную структуру базальной мембраны, увеличивая ее проницаемость. Кроме ферментов в этом плане определенную роль играют и содер­жащиеся в нейтрофильных гранулоцитах катионные белки. Они дей­ствуют на коллоидное вещество мембраны, временно переводя его из геля в золь и тем самым увеличивая его проходимость для клетки.

В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается опре­деленная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные грануло-циты, затем моноциты и, наконец, лимфоциты. Эту последовательность описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объ­ясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью. Кроме того, после завершения воспалительного процесса в очаге наблюдает­ся постепенное исчезновение клеток крови, начиная с тех лейкоцитов, которые появились раньше (нейтрофильные гранулоциты). Позже элиминируются лимфоциты и моноциты.

Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора воспаления. Так, если воспаление вызвано

гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно проте­кает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гель­минты) — содержится много эозинофильных гранулоцитов. При хро­ническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате имеется мно­го мононуклеаров (лимфоциты, моноциты).

В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоци­тов к химическим раздражителям, которыми могут быть продукты протеолиза тканей. Это явление описал И. И. Мечников и назвал его хемотаксис. Хемотаксис имеет значение на всех этапах эмиграции лейкоцитов, особенно во время движения в экстравазальном простран­стве и в ткани, в которой отсутствуют сосуды (роговица) . Положи­тельным хемотаксическим действием обладает полипептид, описанный В. Менкиным в 1948 г. под названием лейкотаксин. Позже Д. Е. Аль-перн показал, что таким действием обладают адениновые нуклеотиды. Если воспаление вызвано инфекционным агентом, то для хемотаксиса большое значение имеют продукты жизнедеятельности микроорганиз­мов, а также вещества, возникающие в результате взаимодействия ан­тигена и антитела. В хемотаксисе лейкоцитов большое значение при­дается системе комплемента. Это прежде всего компоненты компле­мента СЗ и С5. Лейкотаксически активные продукты комплемента СЗ и С5 могут образовываться под влиянием различных ферментов: