трипсина, тромбина, плазмина.

Процесс эмиграции может не только стимулироваться, но и по­давляться. Ингибиторы хемотаксиса вырабатываются активирован­ными антигеном лимфоцитами. Понятно, что подвижность лейкоцитов будет уменьшаться, если на них подействовать такими ингибиторами обмена как колхицин, пуромицин, актиномицин D, алкоголь.

В механизме движения лейкоцитов имеют значение некоторые физико-химические факторы, например, понижение поверхностного натяжения и выпячивание цитоплазмы в сторону раздражителя. По­ложительно заряженные макромолекулы ткани могут уменьшать отрицательный заряд лейкоцитов и вызывать электростатическую неустойчивость их мембран. Это может привести к движению макромо­лекул (по типу укорочение — удлинение) как в цитолемме, так и в цитоплазме.

Последовательность нарушений кровообращения и воспалитель­ных явлений в очаге воспаления представлена на рис. 36.

В очаге повреждения главная функция лейкоцитов заключается в том, чтобы поглощать и переваривать инородные частицы (фагоцитоз). У одноклеточных организмов фагоцитоз служит для пищеварения, у высокоорганизованных эта функция сохранилась только у некото­рых клеток и приобрела защитный характер. Все фагоцитирующие клетки И. И. Мечников разделил на микро- и макрофаги. Первые (полиморфно-ядерные лейкоциты) фагоцитируют микроорганизмы, вто­рые (моноциты, гистиоциты) поглощают и более крупные частицы, в том числе клетки и их обломки.

Различают четыре стадии фагоцитоза: приближения (хемотаксис),. прилипания, поглощения, переваривания. Первая стадия (хемо­

таксис) была рассмотрена выше. Вторая стадия (прилипание} объяс­няется способностью фагоцитов образовывать тонкие цитоплазмати-ческие выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объек­ту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Оп­ределенное значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоци­тов. Имея отрицательный заряд, лейкоциты лучше прилипают к объ­екту с положительным зарядом. Этому способствует модификация по­верхности микроорганизмов, достигаемая с помощью обработки их сывороткой (эффект опсонизации). Контакт и прилипание лейкоцитов к частице сопровождаются резким повышением метаболической ак­тивности («метаболический взрыв»). Усиливается также активность анаэробного и аэробного расщепления углеводов. В несколько раз повышается потребление кислорода и глюкозы.

Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя спо­собами. Контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягива­ется внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй спо­соб заключается в том, что фагоцит прикасается к объекту своими длин-

ными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. И в том и в другом случае ино­родная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлече­на внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инород­ным телом (фагосома).

Четвертая стадия фагоцитоза — переваривание. Лизосома прибли­жается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую ваку­оль, в которой находится поглощенная частица и лизосомальные фер­менты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптималь­ная для действия ферментов реакция (рН около 5) и начинается пере­варивание поглощенного объекта.

В лизосомах содержатся ферменты, обеспечивающие гидролиз практически всех веществ, содержащихся в клетках, в том числе и микробных, но их бактерицидное действие обусловлено, в основном, наличием миелопероксидазы. Миелопероксидаза — железосодержа­щий основный фермент, который содержится в азурофильных грану­лах нейтрофильных гранулоцитов, и бактерицидное действие его за­ключается в том, что в присутствии перекиси водорода и йода он гало-генизирует белки микроорганизмов. Наследственный дефект этого фермента или системы, генерирующей HgOg, приводит к тому, что нейтрофильный гранулоцит утрачивает бактерицидное действие, и микроорганизмы продолжают свою жизнедеятельность внутри фаго­цитов (эндоцитобиоз) (см. «Патофизиология иммунной системы»).

В последнее время установлено, что нейтрофильные гранулоци-ты могут оказывать бактерицидное действие еще до осуществления фагоцитоза. При контакте с микроорганизмом лейкоциты выбрасы­вают в среду кислые гидролазы, основные ферменты (пероксидаза, лизоцим), а также катионные неферментные белки, которые в при­сутствии ядерных гистонов вызывают деструкцию мембран микробных клеток и их гибель. Тогда фагоцитозу подвергаются уже нежизне­способные микроорганизмы.