Многими авторами показано, что при ИВЛ появляется несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких . В результате этого увеличивается физиологическое мертвое пространство и шунтирование крови справа налево, повышается альвеоло-артериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно – перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотонный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол. В менее растяжимых участках отмечается склонность к ателектазированию. Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые прилегают к двигающейся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ, наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхиальных и медиастинальных участках, где в первую очередь создается положительное давление во время искусственного вдоха.

Большинство исследователей считают, что ИВЛ значительно ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличению последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости легких, то механизм его не совсем ясен, так как показано, что оно наступает буквально через несколько минут после начала ИВЛ.

Все же влияние ИВЛ на газообмен и механику дыхания зависит, прежде всего, от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляционно-перфузионные отношения в легких до ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существенно изменять их в отрицательную сторону.

В последние годы большое внимание уделяется влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Установлено, что искусственное дыхание неблагоприятно сказывается на дренажной функции трахеобронхиальнорго дерева. В связи с выключением нормального кашлевого механизма после интубации трахеи или трахеостомии, кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при хорошей функции экспираторных мышц и достаточном объеме вдоха. Поступление в дыхательные пути недостаточно согретого и увлажненного воздуха, повышенное содержание кислорода в газовой смеси нарушают работу ресничек бронхиального эпителия и местный иммунитет дыхательной системы.Задержка бронхиального секрета, изменение его реологических свойств вызывают резкое падение коллатеральной вентиляции – закрываются поры Кона. Вследствие лимфостаза происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких, в первую очередь, к повышению сопротивления дыхательных путей. Обеспечение полноценного дренирования трахеобронхиального дерева – одна из первоочередных задач при проведении длительной ИВЛ

Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением, в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. При ИВЛ лимфоотток из легких снижается. Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время искусственного вдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении парциального напряжения углекислого газа в альвеолах (РАСО2). Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека

Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать гипопротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азот). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.

Неблагоприятное влияние длительной ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: высокое FiО2 и увеличение продукции антиальвеол при их растяжении большими дыхательными объемами. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию

В литературе описаны и другие неблагоприятные эффекты ИВЛ, в частности увеличение продукции антидиуретического гормона гипофизом, что приводит к повышению реабсорбции воды в канальцах почек и олигоурии.

ИВЛ не является полноценной заменой нормального самостоятельного дыхания. С точки зрения физиологии последнее всегда лучше. Однако возникает вопрос: нормальное или нарушенное самостоятельное дыхание? Если оно нормальное и не требует от больного чрезмерных энергозатрат, тогда это положение вполне справедливо. Другое дело, когда собственное дыхание больного нарушено, когда оно не способно обеспечить организм необходимым ему в данный момент количеством кислорода, поддержать РАСО2 на оптимальном в данный момент уровне, и осуществляется с большим расходом энергии. При таких обстоятельствах ИВЛ становится абсолютно необходимой и польза от нее значительно превышает вредные эффекты.