Во времяприступов малярийной лихорадки отмечены гуморальные изменения, харак-терные для анафилактического состояния: гиперадреналинемия, гипергли-кемия, гиперхолестеринемия, гиперкалиемия и относительная гипонатрие-мия. Гиперадреналинемия приводит к тахикардии, изменению АД, ознобу,сопровождается мышечными сокращениями, сужением периферических сосудови нарушением микроциркуляции во внутренних органах. Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация орга-низма больного. Сочетание аллергических проявлений с вегетативно-сосу-дистыми нарушениями обуславливает малярийную бронхиальную астму, арт-ралгии, кишечные растройства, сыпи аллергической природы. В печени, костном мозге наблюдаются дистрофические и некротичес-кие изменения. Селезенка становится плотной, болезненной, в паренхимеее часты разрывы с последующим разрастанием соединительной ткани. У больных тропической малярией (до 10% случаев) развивается ток-сико-аллергический нефрит, сопровождающийся альбуминурией, гематурией,гипертонией, безбелковыми отеками.

При четырехдневной малярии характе-рен нефрит с нефротическим компонентом (липоидный нефроз). При дли-тельном течении малярии у больных могут развиваться распространенныеотек лица, конечностей, асцит. Определенную роль в патогенезе малярии играют генетически обус-ловленные аномалии крови. Относительной устойчивостью к тропическоймалярии обладают лица, имеющие патологический гемоглобин S. У даннойкатегории больных отмечается более легкое течение заболевания и от-сутствие летальных исходов вследствие значительно меньшей численностипаразитов в крови сравнительно с больными с нормальным гемоглобином А.По-видимому, именно это явилось причиной естественного отбора в райо-нах нозоарела тропической малярии популяции населения, страдающего ге-моглобинозом S (серповидноклеточная анемия). Подобное, но менее выра-жение действие может оказывать генетически обусловленный дефицит вэритроцитах фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).

Важное значение в патогенезе всех видов малярии имеет иммунобио-логическая перестройка организма в ответ на внедрившиеся паразиты. Вгипер- и голоэндемических очагах малярии новорожденные от иммунных аф-риканок в первые месяцы жизни не заболевают малярией. Пассивный имму-нитет может усиливаться и другими факторами, свойственными в постнан-тальный период развития: наличием фетального гемоглобина, а также мо-лочной диетой, создающей дефицит в организме ребенка необходимой длянормального метаболизма малярийных паразитов парааминобензойной кисло-ты.

К концу первого года жизни детский организм теряет пассивный им-мунитет, и зараженными малярией оказываются все дети. Заболевание про-текает, как правило, тяжело, с высоким процентом летальных исходов. С возрастом, начиная от 2 лет и старше, в результате повторныхзаражений приобретенный иммунитет достигает значительного уровня. Бла-годаря этому число паразитов в крови снижается, заболевание принимаетболее доброкачественное течение с более длительными периодами ремис-сий. Существует и генетически обусловленная невосприимчивость к маля-рии. Так, например коренные жители Западной Африки, как и американскиенегры, вывезенные в свое время из данного региона, невосприимчивы квозбудителям трехдневной малярии.