Выключение оперируемого легкого из вентиляции приводит к артериальной гипоксемии и повышению легочно-сосудистого сопротивления в нем. Артериальная гипоксемия со снижением РаО2 развивается в результате интрапульмонального право-левого шунтирования, когда вся кровь из невентилируемого легкого, не насыщенная кислородом, возвращается в левое предсердие. Одно вентилируемое легкое может справится с элиминацией углекислого газа, но в тоже время не может подать достаточного количества кислорода, чтобы компенсировать невентилируемое легкое.

Следовательно, причиной увеличения альвеолярно-артериальной разницы и нарастания гипоксемии при искусственной однолегочной вентиляции является постоянная перфузия невентилируемого (ателектазированного) легкого, что приводит к увеличению легочного шунтирования.

Легочно-сосудистое сопротивление повышается в результате гипоксической легочной вазоконстрикции иногда с увеличением легочно-артериального давления. Степень гипоксемии и величина внутрилегочного шунтирования при однолегочной вентилдяции чрезвычайно вариабельна и зависит от многочисленных факторов, определяющих кровоток в невентилируемом легком.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция препятствует току крови к гипоксическим участкам легких, что снижает величину внутрилегочного шунтирования. Доказано, что независимо от того, открыта или закрыта грудная клетка, осуществляется ли дыхание спонтанно или производится ИВЛ, снижение тока крови к участку ателектаза определяется величиной гипоксической легочной вазоконстрикции. В вентилируемом легком также может быть участок ателектатического шунтирования и , следовательно, гипоксическая легочная вазоконстрикция. Таким образом, любой из факторов, который будет уменьшать гипоксическую легочную вазоконстрикцию вентилируемого или невентилируемого легкого, оказывает влияние на легочный кровоток при однолегочной вентиляции и коллапсе оперируемого легкого и соответственно нарушает газообмен.

Легочные сосуды плохо снабжены гладкой мускулатурой, поэтому они даже гипоксически суженные, растягиваются при давлении более 16-18 мм рт.ст. В связи с этим, одним из важных факторов, определяющих величину гипоксической легочной вазоконстрикции, является давление в сосудах малого круга кровообращения. Заболевания, при которых формируется гипертензия в сосудах малого круга кровообращения, препятствуют гипоксической легочной вазоконстрикции. Такие заболевания и состояния – митральный стеноз, перегрузка объемом жидкости, перевязка легочных сосудов, введение вазопрессоров, большие гипоксические сегменты легкого, тромбоэмболия сосудов легких.

Необходимо учесть, что снижение оксигенации артериальной крови зависит от объема как анатомического шунта (часть неоксигинированной крови, которая проходит через бронхиальные капилляры), так и функционального (часть крови, проходящей через капилляры невентилируемых альвеол). Увеличение степени гипоксической легочной вазоконстрикции уменьшает функциональный шунт, но не может влиять на фракцию бронхопульмонального. В случаях, когда хирургическая патология легких сопровождается значительным увеличением числа бронхопульмональных шунтов, зависимость оксигенационной способности легких от гипоксической легочной вазоконстрикции будет, видимо, иной.

При искусственной однолегочной вентиляции и коллапсе оперируемого легкого любой фактор, который будет повышать его гипоксическую легочную вазоконстрикцию, окажет влияние на легочный кровоток и соответственно изменит оксигенацию крови. Необходимо учитывать, что все факторы, которые увеличивают кровоток через невентилируемое легкое, ухудшают газообмен.

Одни авторы считают, что в клинических условиях гипоксически суженные легочные сосуды расширяются при гипервентиляции до РаСО2 <30 мм рт.ст., а также под влиянием некоторых анестетиков: фторотана, изофлюрана, флюороксена, закиси азота.

Внутривенные анестетики, в том числе кетамин, не препятствует развитию гипоксической легочной вазоконстрикции.

Установлено, что величина внутрилегочного шунтирования при однолегочной вентиляции лишь частично зависит от степени гипоксической легочной вазоконстрикции в невентилируемом легком. Снижение РаО2 с возрастанием внутрилегочного шунтирования наблюдается при снижении количества гемоглобина и гематокрита, сердечного выброса, при сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина, которые в свою очередь зависят от величины РаСО2 и РН крови .

Нередко при коллабировании оперируемого легкого внутрилегочное шунтирование увеличивается до 40% при снижении РаО2 ниже 80 мм.рт.ст. . Однако не всегда коллапс легкого приводит к подобным нарушениям газообмена. Внутрилегочный шунт увеличивался при возрастании и снижении сердечного выброса в связи с кровотечением.Объективная оценка величины внутрилегочного шунта при однолегочной вентиляции может быть проведена при одновременной информации о внутригрудном давлении, давлении в легочной артерии, легочно-сосудистом сопротивлении, сердечном индексе, кислородном балансе артериальной и смешанной венозной крови.